M74-syndromet plågar återigen Östersjölaxen

M74 är ett syndrom som orsakar reproduktionsstörningar hos laxar som gjort sin näringsvandring i Östersjön. Syndromet framkommer som symptom på brist av tiamin och som dödlighet hos nykläckta yngel, dvs. gulesäcksyngel.

Enligt Naturresursinstitutet (Luke) kommer som mest en femtedel av honorna i Simo älv att ha så lite tiamin i sin rom att deras yngel kommer att lida av tiaminbrist i någon grad. Alla eller en del av dessa yngel kommer sannolikt att dö i gulesäcksstadiet som inträffar i maj–juni. Dödligheten är dock inte lika stor som när den var som värst i början av 1990-talet.

Förekomsten av M74 följs upp årligen med hjälp av tiaminkoncentrationerna i rommen hos laxar i Simo älv och provinkuberingar. Uppgifter om dödlighet fås från provinkuberingarna i fiskodlingsanläggningen i Keminmaa efter att ynglens gulesäckstid är över.

– I höstas fick man romprover för M74-uppföljningen från bara 19 laxar som stigit upp i Simo älv. Tiaminkoncentrationerna i rommen var märkbart lägre än under de fem föregående höstarna, säger specialforskare Pekka Vuorinen på Naturresursinstitutet.

Tiaminet analyserades även i rom från laxar som stigit upp i Ume älv och Dalälven i Sverige. I båda älvarna fick man rom från över 30 honor. Utifrån resultaten förutses M74-dödligheten hos laxarna i båda älvarna vara till och med större än hos laxarna i Simo älv.

Orsaken är riklig, fet näring

Informationen i höstas om att skarpsillens årskull 2014 var mycket stor – störst sedan 1990-talet – var en indikation på att M74 kommer att stärkas. M74-syndromets förekomst var mycket stor under 1990-talet, då det fans särskilt mycket ung skarpsill i havet.

– På det huvudsakliga födoområdet, i Östersjöns huvudbassäng, äter laxen främst skarpsill, som är nästan två gånger så fet som strömming av den storlek som laxen äter. Forskarna på Luke har kunnat påvisa att bristen på tiamin beror på mycket riklig, fet näring, säger forskare Marja Keinänen.

Fet fisk innehåller rikligt med fleromättade fettsyror som oxideras lätt. Detta ökar tiaminförbrukningen under laxens lekvandring och fasta. Laxen slutar äta redan i slutet av sin lekvandring i havet och fastar från det att den stiger upp i älven i juni ända fram till oktober, då leken äger rum. Då finns det inte tillräckligt med tiamin att överföra till rommen som utvecklas i honan.

M74-syndromet kom som en överraskning i början av 1990-talet och var som värst i början av decenniet, då skarpsillbeståndet hade stärkts i och med flera på varandra följande rikliga årskullar. Då dog all avkomma hos fyra av fem honfiskar i syndromet under flera år. I slutet av decenniet och i början av 2000-talet förekom syndromet i 20–40 procent av avkomma grupper. Syndromet försvann nästan helt under 2010-talet efter att torskbeståndet stärkts och beståndet av skarpsill minskat så, att M74 inte förekom alls hos laxar i Simo älv under flera år.

Under 1990-talet hotade M74-syndromet utplåna de naturligt förökande laxbestånden i Simo och Torne älvar, vilka då var i rätt dåligt skick på grund av det kraftiga havsfisket. I Sverige hade man svårigheter att få tillräckligt med yngel av laxarnas rom för planteringsförpliktelserna. För att rädda laxbestånden var man tvungen att införa kraftiga begränsningar av laxfisket. Man var även tvungen att öka planteringen av yngel och en fiskodlingsanläggning byggdes längs Torne älv för att producera yngel. I dagens penningvärde satsade man i Finland cirka 10 miljoner euro på planteringskostnader för att rädda laxen.