Vanhenemiseen liittyvän rappeutumisen taustalla voi olla vika kantasolujen energiantuotannossa

Vanhenemiseen liittyvä kudosten rappeutuminen voi johtua kudosten kantasolujen mitokondrioiden toimintahäiriöstä. Helsingin yliopiston tutkijaryhmä kansainvälisine yhteistyökumppaneineen raportoi kiinnostavat tutkimustuloksensa 3.1.2012 ilmestyvässä arvostetussa kansainvälisessä Cell Metabolism - julkaisusarjassa.

Kantasolut ovat niin sanottu elimistön varaosapakki, joka ylläpitää kudosten toimintaa elämän aikana muun muassa osallistumalla vaurioiden korjaamiseen. Kantasolut ovat monikykyisiä: ne pystyvät tuottamaan monenlaisia solutyyppejä verisoluista hermo- ja ihosoluihin.

Mitokondriot ovat solujen moottori: ne muuttavat ravinnon energian solulle käyttökelpoiseen muotoon, polttaen samalla valtaosan hengittämästämme hapesta. Jos palamisessa on häiriöitä, moottori alkaa tuottaa haitallisia päästöjä, perimää ja solunrakenteita vaurioittavia happiradikaaleja. Näitä haitallisia yhdisteitä vastaan toimivat muun muassa antioksidantit.

Jo vuosina 2004 ja 2005 luotiin Ruotsissa ja USA:ssa hiirimalli, jolle kertyy runsaasti mitokondrioiden perimän virheitä. Se johti aikaista ikääntymistä muistuttaviin seurauksiin: ihon ohenemiseen, turkin harmaantumiseen, kaljuuntumiseen, osteoporoosiin ja anemiaan.

Nyt julkaistussa tutkimuksessa professori Anu Wartiovaaran tutkimusryhmä tutkija Kati Ahlqvistin johdolla osoitti, että juuri kantasolujen poikkeava toiminta voi johtaa näihin ikääntymisoireisiin. Mitokondrioiden toimintavian vuoksi kantasolujen määrä ei vähene, mutta solujen toiminta muuttuu: ne eivät enää kykene tuottamaan hyvin toimivia tehtäviinsä erikoistuneita soluja. Tutkijat havaitsivat, että osa näistä kantasolujen toimintavirheistä voitiin ehkäistä aikaisin annetulla antioksidantilla.

”Tämä viittaa siihen, että hapen yhdisteet säätelevät kantasolujen toimintaa ja että kantasolut ovat erittäin herkkiä mitokondrioiden toimintahäiriöille. Tällä voi olla merkitystä myös mitokondriotautien mekanismien ymmärtämisessä”, professori Wartiovaara sanoo.

Tulokset ovat läpimurto ikääntymiseen liittyvien mekanismien ymmärtämisessä, ja korostavat energia-aineenvaihdunnan odottamatonta tärkeyttä kantasolujen toiminnan säätelijänä ja kudosten ylläpitäjänä.

Lisätietoja:

Anu Wartiovaara, LT, kliinisen molekyylilääketieteen Sigrid Jusélius Professori, Helsingin yliopisto ja Suomen Akatemian FinMIT huippuyksikkö

Puh. 040 593 6386 (sihteeri Erika Weckström 050 415 5262)

Sähköposti: anu.wartiovaara@helsinki.fi

Viite:
Kati Ahlqvist, Riikka H. Hämäläinen, Shuichi Yatsuga, Marko Uutela, Mügen Terzioglu, Alexandra Götz, Saara Forsström, Petri Salven, Alexandre Angers-Loustau, Outi H Kopra, Henna Tyynismaa, Nils-Göran Larsson, Kirmo Wartiovaara, Tomas Prolla, Aleksandra Trifunovic, Anu Suomalainen. Somatic progenitor cell vulnerability to mitochondrial DNA mutagenesis underlies progeroid phenotypes in Polg mutator mice. Cell Metabolism, 3^rd Jan 2012.