Helsingin yliopisto

Tutkijat löysivät ohitusreitin sepelvaltimoille – löydös voi auttaa sepelvaltimotaudin hoidossa

Jaa

Verisuonireitti sydämen sisäpinnalta sydänlihakseen löydettiin verisuonikasvutekijä VEGF-B:n avulla. Uusi löydös auttaa selvittämään, miten sydämen sisäpinnalta lähteviä suonia voitaisiin hyödyntää sydäninfarktin hoidossa.

Sydän- ja verisuonitaudit ovat maailmanlaajuisesti yleisin kuolinsyy. Iskeemiset sydänsairaudet vaikeuttavat verenkiertoa sydämessä, ja ne aiheuttavat joka kolmannen yli 35-vuotiaan kuoleman.

Sydämen koronaarisuonet kehittyvät osin sydämen kammioiden sisäpinnalta, mutta kyseinen reitti sulkeutuu tavallisesti jo sikiönkehityksen aikana. Wihurin tutkimuslaitoksen ja Helsingin yliopiston tutkimusryhmät ovat onnistuneet avaamaan tutkimuksessaan verisuonireitin sydämen sisäpinnalta sydänlihakseen verisuonikasvutekijä VEGF-B:n avulla. Tutkimus tehtiin hiirillä ja rotilla, ja se on julkaistu sydän- ja verisuonitauteihin erikoistuneessa Circulation-tiedelehdessä.

Uusi löydös avaa mahdollisuuden selvittää, olisiko sydämen sisäpinnalta lähtevistä suonista apua sydäninfarktin hoidossa. Normaalisti veri ravitsee aikuisen sydänlihasta aortan tyvestä lähtevien sepelvaltimoiden kautta koronaarisuonia pitkin. Veren matka tätä reittiä sydämen sisäosiin on kuitenkin pitkä, mikä on osasyynä varsinkin korkeasta verenpaineesta kärsivien potilaiden sydämen sisäosan (subendokardiaalisiin) sydäninfarkteihin.

VEGF-B:n avulla sydämeen uusia sepelvaltimoita?

VEGF-B (vascular endothelial growth factor) kuuluu kasvutekijäperheeseen, jonka jäsenet säätelevät veri- ja imusuonten kehitystä ja uudismuodostusta. Professori Ulf Eriksson Tukholman Karoliinisesta instituutista ja professori Kari Alitalo eristivät VEGF-B:n geenin vuonna 1996. Yhdessä professori Seppo Ylä-Herttualan tutkimusryhmän kanssa professori Alitalon ryhmä on aiemmin osoittanut VEGF-B:n lisäävän sydämen verisuonten kasvua.

Yritykset hyödyntää aiemmin löydettyä VEGF-A-geeniä verisuonien kasvattamiseen sydänlihaksessa ovat epäonnistuneet siksi, että VEGF-A aiheuttaa veriplasman tihkumista suonten ulkopuolelle ja tulehdussolujen kertymistä kudokseen, toisin kuin VEGF-B.

– Tutkimuksen uusi mullistava löydös on se, että VEGF-B:n avulla on mahdollista kasvattaa sydämessä uusia verisuonia suoraan kammioiden sisäpinnalta hapenpuutteen vaurioittamaan sydämeen, sanoo lääketieteen tohtori Markus Räsänen.

– Tämänkaltainen sepelvaltimoiden uusi ”ohitustie” voi avata täysin uuden näkökulman ja mahdollisuuden sydäninfarktin hoitoon. Jotta löydöstä voitaisiin yrittää soveltaa kliinisessä hoidossa, täytyy kyseisten suonten virtausolosuhteita ja toimintaa kuitenkin tutkia tarkemmin, jotta voidaan varmistaa niiden hyöty ravinteiden ja hapen kuljetuksessa sydänlihakseen, vahvistaa Wihurin tutkimuslaitoksen johtaja, akatemiaprofessori Kari Alitalo.

Tutkimus toteutettiin Wihurin tutkimuslaitoksen ja Helsingin, Uppsalan, Karoliinisen instituutin ja Bernin ja Shanghain yliopistojen yhteistyönä. Tutkimusta rahoittivat Wihurin tutkimuslaitos, Suomen Akatemia, Sydäntutkimussäätiö, Paavo Nurmen säätiö, Paulon säätiö, Aarne Koskelon säätiö, Biomedicum Helsinki -säätiö ja Emil Aaltosen säätiö.

Viite: Markus Räsänen, Ibrahim Sultan, Jennifer Paech, Karthik Amudhala Hemanthakumar, Wei Yu, Liqun He, Juan Tang, Ying Sun, Ruslan Hlushchuk, Xiuzheng Huan, Emma Armstrong, Oleksiy-Zakhar Khoma, Eero Mervaala, Valentin Djonov, Christer Betsholtz, Bin Zhou, Riikka Kivelä and Kari Alitalo. VEGF-B promotes endocardium-derived coronary vessel development and cardiac regeneration, Circulation, 2020. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.050635

Lisätietoja:

Markus Räsänen, lääketieteen tohtori, Helsingin yliopisto, Wihurin tutkimuslaitos
Sähköposti: markus.rasanen@helsinki.fi

Kari Alitalo, akatemiaprofessori, Helsingin yliopisto, johtaja, Wihurin tutkimuslaitos
Sähköposti: kari.alitalo@helsinki.fi

***************************************

Ystävällisin terveisin

Elina Kirvesniemi, viestinnän asiantuntija, Helsingin yliopisto
elina.kirvesniemi@helsinki.fi 050 409 6469

Tietoja julkaisijasta

Helsingin yliopisto
Helsingin yliopisto
PL 3
00014 Helsingin yliopisto

02941 911 (vaihde)http://www.helsinki.fi/yliopisto

Helsingin yliopisto on yli 40 000 opiskelijan ja työntekijän kansainvälinen tiedeyhteisö, joka toimii neljällä kampuksella Helsingissä ja usealla muulla paikkakunnalla Suomessa. Se on toistuvasti maailman sadan parhaan yliopiston joukossa. Helsingin yliopisto on perustettu vuonna 1640.

Tilaa tiedotteet sähköpostiisi

Haluatko tietää asioista ensimmäisten joukossa? Kun tilaat mediatiedotteemme, saat ne sähköpostiisi välittömästi julkaisuhetkellä. Tilauksen voit halutessasi perua milloin tahansa.

Lue lisää julkaisijalta Helsingin yliopisto

Lukivaikeuden riskin voi havaita jo vauvan aivoista - aivotutkimus tarjoaa keinoja lukivaikeuden varhaiseen tunnistamiseen ja tukeen3.12.2020 06:57:00 EETTiedote

Lukivaikeuden taustalla vaikuttaa epätyypillinen kielen kehitys kuten äänteiden erottelun ongelmat. Näitä haasteita voidaan aivotutkimuksissa havaita jo vauvoilta. Helsingin yliopiston tutkimuksessa on tunnistettu aivojen toiminnallisia ja rakenteellisia poikkeamia, jotka voivat auttaa tunnistamaan jo varhain ne lapset, joilla lukivaikeuden riski on erityisen korkea.

Uutishuoneessa voit lukea tiedotteitamme ja muuta julkaisemaamme materiaalia. Löydät sieltä niin yhteyshenkilöidemme tiedot kuin vapaasti julkaistavissa olevia kuvia ja videoita. Uutishuoneessa voit nähdä myös sosiaalisen median sisältöjä. Kaikki tiedotepalvelussa julkaistu materiaali on vapaasti median käytettävissä.

Tutustu uutishuoneeseemme