Eturauhassyövän merkkiaine PSA aktivoi syövän leviämiseen osallistuvia veri- ja imusuonikasvutekijöitä

Dosentti Michael Jeltschin tutkimusryhmä Helsingin yliopistosta yhteistyökumppaneineen on löytänyt uusia mekanismeja, joilla imu- ja verisuonikasvutekijät VEGF-C ja VEGF-D aktivoituvat. Nämä kasvutekijät ovat keskeisessä asemassa paitsi sikiön kehityksessä myös syövän leviämisessä ja etäpesäkkeiden muodostuksessa.

Suurin osa kiinteitä kasvaimia tekevien syöpien – muun muassa eturauhassyövän – aiheuttamista kuolemista johtuu nimenomaan etäpesäkkeistä. Etäpesäkkeiden kehittymiseen johtavan tapahtumaketjun ymmärtäminen ja keskeisten tekijöiden tunnistaminen on tarpeen, jotta löydetään keinoja prosessin estämiseen tai pysäyttämiseen.

Tutkijat löysivät kaksi uutta proteolyyttistä entsyymiä, proteaasia, jotka kykenevät aktivoimaan sekä VEGF-C- että VEGF-D-kasvutekijöitä. Toinen näistä on eturauhassyövän merkkiaineenakin käytetty prostataspesifinen antigeeni, PSA. Eturauhasen lisäksi VEGF-C:tä ja PSA:ta löytyy myös siemennesteestä, jossa niillä voi olla merkitystä lisääntymisen ja etenkin hedelmöityksen kannalta.

Tutkijat havaitsivat lisäksi, että myös katepsiini D -proteaasi pystyy aktivoimaan VEGF-C- ja VEGF-D-kasvutekijöitä. Jo ennestään on tiedetty, että katepsiini D liittyy etäpesäkkeiden syntyyn, mutta tarkempaa tietoa sen vaikutusmekanismista ei ole ollut.

– Nämä uudet löydökset tuovat paljon uutta tietoa imu- ja verisuonten kasvutekijöiden toiminnasta yleensä ja erityisesti niiden roolista eturauhassyövässä ja lisääntymisbiologiassa, Jeltsch toteaa.

– Tämä uusi tieto voi tulevaisuudessa olla avuksi sekä uusien syöpälääkkeiden kehittämisessä että hedelmättömyyden mekanismien tunnistamisessa ja hoitamisessa.

Lisätietoja:

Dosentti Michael Jeltsch, Helsingin yliopisto (in English)
Puh. 02941 25514
Sähköposti: michael.jeltsch@helsinki.fi

Viite: Sawan Kumar Jha; Khushbu Rauniyar; Ewa Chronowska; Kenny Mattonet; Eunice Wairimu Maina; Hannu Koistinen; Ulf-Håkan Stenman; Kari Alitalo; Michael Jeltsch. KLK3/PSA and Cathepsin D activate VEGF-C and VEGF-D. eLife 2019;8:e44478 doi: 10.7554/eLife.44478

***************************
Ystävällisin terveisin

Päivi Lehtinen, viestinnän asiantuntija, Helsingin yliopisto
paivi.m.lehtinen@helsinki.fi  050 406 2043